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Mi objetivo no es mostrar lo que se conoce sobre antitrombina, que intentaré resumir, sino todo lo que falta por conocer. Veremos cómo la vida de esta molécula no parece terminar en sus primeros 50 años. Dos puentes disulfuro intramoleculares completan las modificaciones post-traduccionales que experimenta Figura 1.

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La AT fue la prime- Figura 1. Representación estructural de la antitrombina.

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Los residuos de arginina con N-glicosilación se indican un elevado grado de homología estructural. Para poder desempeñar en magenta, y el residuo Asn, con glicosilación ineficaz, responsable de la su papel inhibitorio se pliegan en una estructura metaestable, que no glicoforma beta rodeado por un círculo rojo.

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Pero la principal situación la mutación afecta a la interacción con la heparina o al cambio confor- en la que se ha estudiado la deficiencia de AT tiene base molecular. En zebrafish la deficiencia de AT deletéreas sobre la molécula.

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Finalmente destacamos asociadas con deficiencia de AT, y dos son los trabajos, ambos reali- el reciente modelo de silenciamiento de AT en ratones adultos. Sorpren- zados en Resonancia magnética multiparamétrica Resonancia magnética dónde obtenerla en Apulia que incluyen las mayores series de pacientes con dentemente, en ratones, es necesaria la deficiencia casi completa de AT deficiencia de AT caracterizados molecularmente9, Figura 2.

Representación de la cascada de la coagulación, destacando las funciones anticoagulantes de la antitrombina y las proteasas procoagulantes que son su diana.

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Figura 3. Las flechas discontinuas muestran las formas hipoglicosiladas detectadas en el paciente. Tratamiento con N-glicosidasa F del plasma del paciente Pac y un control Cont.

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Muchas dudas, desconocimiento y aparentes con diferentes modelos experimentales que son posibles por la multi- contradicciones disciplinariedad de nuestro grupo y gracias a las colaboraciones que mantenemos con otros grupos. Lo que encontremos de aproximaciones y experimentación, y las conclusiones a las que se realmente existe. Cada uno de los pacientes estudiados son joyas bio- llegan, por muy sustentadas que estén pueden no tener implicaciones lógicas que contribuyen a completar un puzle complejo, gigante, del clínicas o incluso ser artefactuales.

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La mayor parte de nuestro trabajo que con seguridad todavía sólo hemos completado una pequeña parte. La mayor parte de nuestro trabajo se inicia con pacientes, identificados por hematólogos de muchos hospitales espa- Incidencia de la deficiencia de antitrombina en ñoles y de otros países que nos han aportado a lo largo de 10 años patología trombótica.

Una justificación a esta aparente contradic- en el estudio de la deficiencia de antitrombina ción es que la deficiencia de antitrombina pudiera estar subestimada.

La concentración y tiempo de La separación entre deficiencia congénita y adquirida es en nuestra incubación con la heparina y la proteasa diana empleada en métodos opinión demasiado radical. Las deficiencias o son congénitas o son funcionales cromogénicos pueden influir en la detección de ciertas adquiridas se ha dicho toda la vida.

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El estudio de pacientes con valores mutaciones que afectan al dominio de unión a heparina o al centro contradictorios, deficientes en ciertos momentos normalmente cer- reactivo Por eso, pacientes diagnosticados en ciertos laboratorios Resonancia magnética multiparamétrica Resonancia magnética dónde obtenerla en Apulia al evento trombótico y completamente normales en otros, perdiendo peso pasarían desapercibidos en otros.

Normalmente estas mutaciones desestabilizan la estructura nativa de la antitrombina y facilitan, en determinadas con- Los efectos funcionales de ciertas mutaciones son obvios: la aso- diciones, la transición a formas hiperestables que carecen de actividad ciación de mutaciones que generan codones stop, los que afectan al anticoagulante Por tanto, el estudio de la deficiencia de antitrombina procesamiento de intrones o las grandes deleciones es razonable que 6 meses después del evento trombótico, cuando se realizan los estudios provoquen deficiencia tipo I.

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También que las mutaciones missense en de trombofilia pueden perder este tipo de deficiencias, que de acuerdo dominios funcionales como el RCL o el dominio de unión a heparina con nuestros resultados tienen menor riesgo trombótico asociado Resonancia magnética multiparamétrica Resonancia magnética dónde obtenerla en Apulia causen deficiencias tipo II. Por ejemplo, nuestro grupo ha identificado mutaciones que a pesar de Identificación de nuevas trombofilias: trastornos estar en el polo opuesto al RCL podrían clasificarse de reactivas ya de glicosilación que transforman a la serpina en sustrato al dificultar el movimiento del RCL roto.

El estudio de familias se porque se retienen intracelularmente polímeros En este contexto, el estudio del primer y Figura 1.

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Una incorrecta con deficiencia de antitrombina no presentan alteraciones molecula- maduración de la glicosilación causada por mutaciones missense en la res mutaciones o deleciones en los exones de SERPINC1.

Nosotros hebra C explica el defecto de afinidad por heparina de las mutaciones recogimos durante 10 años 30 casos con trombosis y deficiencia de pleitrópicas La alteración post-traduccional no se restringía a la anti- para buscar excepciones.

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El patrón electroforético era idéntico al del. El estudio genético dirigido forma latente podría formar un dímero con la forma nativa y reducir la a PMM2 y masivo exoma completo reveló que diferentes genes actividad anticoagulante de la forma nativa De hecho, identificamos dos situaciones con el mismo con efecto conformacional.

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Aquellas mutaciones que facilitan la for- efecto final pero con dos mecanismos diferentes. Por una parte los tres mación de polímeros podrían ser infectivas, y en condiciones de estrés casos que tenían una deficiencia severa y permanente de antitrombina no sólo permitir la incorporación de monómeros mutados, sino tam- y un desorden de glicosilación permanente presentaban dos mutacio- bién de formas nativas al polímero en crecimiento.

Un tercer estas mutaciones la trombosis se produce precisamente en momentos caso con idénticas características presentaba un perfil de alteraciones de estrés infección, inflamación embarazo. Por tanto, identificamos en diferentes genes implicados en N-glicosilación, mostrando que estas nuevas situaciones de riesgo para ciertas alteraciones genéticas En estos casos, la combinación de un solo defecto genético en genes de N-glicosilación y un factor adquirido, el mode- Recomendaciones clínicas en portadores de deficiencia rado alcoholismo, que también afecta a esta modificación post-traduc- de antitrombina cional, provocaba el mismo fenotipo transitorio que dos mutaciones.

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La incidencia de estas alteraciones en trombosis, especialmente las La deficiencia de antitrombina es de las pocas trombofilias cuyo diag- transitorias que potencialmente pueden ser relativamente frecuentes, nóstico tiene claras ventajas que ayudan al manejo de portadores.

En debe ser definida en estudios posteriores, y posiblemente por estudios primer lugar porque existe un tratamiento específico; los concentrados moleculares de secuenciación masiva. Son los casos en los que se han manejo clínico diferente.

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Esta requieren de factores adicionales FV Leiden, protrombina para que observación, junto al elevado porcentaje de neonatos con trombosis de desencadenen un evento trombótico. Por tanto, describimos un mosaicismo funcional que contribuye al menor riesgo trombótico de los portadores de estas Una serpina que tiene tan escasa especificidad de interacción difícil- mutaciones Pero también existen mutaciones que se asocian con una clínica Nuestro grupo demostró que la antitrombina también tiene un desta- muy severa temprana, recurrente, arterial….

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El primer ejemplo se cado papel antiapoptótico, y tiene capacidad de inhibir una proteasa identificó en los portadores de la deleción Arg, el residuo P1 del intracelular32, y hemos comprobado que también tiene funciones anti- RCL. Aunque esta antitrombina se pliega y secreta con normalidad no tumorales, inhibiendo a la enterpopetidasa, una proteasa implicada tiene actividad anticoagulante.

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Pero también la antitrombina tiene otras funciones se estima existe en condiciones fisiológicas compite con la forma independientes de su actividad inhibitoria. Así, hace ya casi 20 años silvestre codificada por el alelo normal impidiendo su activación y por se descubrió su potente acción antiangiogénica, restringida a formas.

Low borderline plasma que disparan una serie de transmisión de señales intracelulares que levels of antithrombin, protein C and protein S are risk factors for venous culminan con la producción de prostaciclinas Muy recientemente, la thromboembolism. J Thromb Haemost ; Biological implications of a 3 A tigando el posible papel que pudiera tener en la regulación a distancia structure of dimeric antithrombin.

Structure ; The intact and cleaved human antithrombin III complex as a model for serpin-proteinase inte- ractions.

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Thromb Haemost ; Desarrollo de nuevas aproximaciones terapéuticas Molecular basis of antithrombin empleando antitrombina deficiency. Antithrombin mutation database: 2nd La forma de suplir la carencia de antitrombina es actualmente la tera- update.

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